Neurodermatitis - jakie choroby są objęte tym przestarzałym terminem?

Neurodermatitis – nowoczesna klasyfikacja i nowoczesne podejście w leczeniu chorób

Od 1891 roku, w długim okresie Grupa Wysokiego dermatoz jako niezależny chorób dermatologicznych zwanych „atopowe” przydzielane patologia rozwija się w wyniku drapania w miejscach pierwotnej świąd.

Definicje i terminologia

Przez określenie to rozumie neurodermit przewlekłej zapalnej choroby dermatologiczne (przewlekłe nerwowa) występuje z okresami remisji i nawrotów przejawia wyraźne swędzenie, wygląd i fuzję liszajowate grudki i sites rozwoju znacznie pogrubione skórę zwiększonej wzór skóry (lichenifikacji). Czasami dochodzi również do naruszenia pigmentacji, wynikającego z długotrwałego drapania w odpowiedzi na pojawienie się świądu pierwotnego.

Po długim badaniu w 1935 roku, rozproszone zapalenie neurodermitów uznano za atopowe. Atop jest genetycznie uwarunkowanym stanem nadwrażliwości na alergeny, któremu towarzyszy zwiększona ilość immunoglobulin klasy E.

Ograniczone lub zlokalizowane zapalenie neurodermalne przypisano chorobom,które nie są związane z patologicznymi chorobami alergicznymi oraz w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób rewizja X (ICD-X) nazywa się prostym, chronicznym Vidal deprive.

Rozproszone alergiczne neurodermitalne odseparowano od ograniczonego na podstawie założenia różnic w etiologii i mechanizmach rozwoju tych chorób. W tym samym roku, w roku 1935, Sulzberger MS w odniesieniu do rozlanego alergicznego zapalenia neurodermicznego zaproponował termin, który był stosowany w ICD-X – "atopowe zapalenie skóry". Termin ten łączy w sobie takie istniejące koncepcje, jak "egzema dziecięca", "skaza skórna", "wyprysk atopowy" i "rozproszone zapalenie neurodermityczne".

W literaturze terminy "atopowe zapalenie skóry" i "rozproszone zapalenie nerwu śródmoczkowego" są często używane jako synonimy, a ograniczony lub zlokalizowany neurodermit jest tradycyjnie błędnie uważany za jedną z form tego pierwszego.

Tak więc, rozproszone neurodermit, w przeciwieństwie do zlokalizowanego, jest wieloczynnikową, uwarunkowaną genetycznie, przewlekłą, nawracającą zapalną chorobą skóry. Patologia w typowych przypadkach rozpoczyna się, zwykle w wieku 6 tygodni,Charakteryzuje wiekowej i lokalizacji elementów morfologicznych w ogniskach zapalenia opornych na leczenie i ujawnia odporne na swędzenie skóry, jego reakcji na rodzaj simpatergicheskomu (odporny biały dermographism) wyrażony lichenifikacji i neostrovospalitelnymi wieloboczne (ośmiokątne) grudki.

Niż do leczenia i czy można wyleczyć neurodermit?

Przeprowadzenie świadomej leczenia zaleconego przez lekarza prowadzącego, pacjent musi mieć przynajmniej minimalną wiedzę na temat przyczyn procesu patologicznego.

Do jakiego lekarza się zwrócić?

Naturalnie, z chorobami skóry w pierwszej kolejności konieczne jest, aby skonsultować się z dermatologiem, a jeśli choroba dziecka – pediatra. W razie potrzeby tych specjalistów sprawiają, programów badań przesiewowych i zabiegów z terapeutą, neurolog, neuropsychiatra, alergologa, gastroenterologa, endokrynologa.

Przyczyny neurodermitów

Proste przewlekłe porosty Wiedal

Jego etiologia nie jest w pełni zrozumiała. Najczęściej występuje u dorosłych. Głównym czynnikiem patogenetycznym jest wzrost wrażliwości skóry na różne bodźce.Zakłada się, że jest to spowodowane proliferacją zakończeń nerwowych i predyspozycją naskórka do podrażnień w odpowiedzi na uraz mechaniczny.

Główną rolę w rozwoju ograniczonej neurodermit danego naruszenia procesów przemiany materii w organizmie, czynnościowych zaburzeń i chorób układu pokarmowego, w szczególności dróg żółciowych i trzustki, co powoduje rozwój chronicznego siebie zatrucia i powstawanie autoantygenów. Często ograniczone neurodermitowe stadium jest ostatnim etapem rozwoju innych dermatoz.

Przyjmuje się również, że przyczyną patologii może być wpływ czynników środowiskowych, różnych zaburzeń centralnego i autonomicznego układu nerwowego, zaburzeń endokrynologicznych, stresu oraz nadmiernego stresu emocjonalnego i psychicznego. W niektórych przypadkach zaangażowanie czynników alergicznych nie jest wykluczone w mechanizmach rozwoju patologii.

Atopowe zapalenie skóry

Jego udział wśród wszystkich dermatoz wynosi około 4%, a dermatozy alergiczne – około 30%. Polifaktyczny charakter choroby polega na interakcji różnych cech dziedzicznych i wielu czynników środowiskowych. W patogenezie choroby główne linki dziedziczne to:

  • cechy stanu morfologicznego i funkcjonalnego skóry;
  • anomalia konstytucyjna, która polega na genetycznie zaprogramowanej gotowości organizmu do nadmiernej produkcji immunoglobulin klasy "E" i uwalnianiu biologicznie aktywnych substancji w odpowiedzi na działanie alergenów.

Predyspozycje mogą istnieć w nieskończoność przez długi czas bez żadnych objawów klinicznych, dlatego ta forma zapalenia skóry, nawet jeśli klinika rozwija się tylko, na przykład, do 20-30 lat, jest nazywana atopową.

Na przykład, jeśli rodzice dziecka są zdrowi, ryzyko rozwoju choroby nie przekracza 10%, jeżeli jedno z rodziców jest chore, ryzyko choroby wynosi już około 56%, oboje rodzice 75%. W przypadku jednego dziecka ryzyko drugiego wynosi około 22%, a dla bliźniąt jednojajowych – do 85%.

Czynniki zewnętrzne biorą udział w realizacji informacji genetycznej w fenotypie chorego. Są czynnikiem prowokującym do wystąpienia stanu patologicznego, który powoduje przewlekły przebieg i występowanie nawrotów.W tym przypadku czynniki patogenetyczne i ich różne kombinacje pod wpływem zewnętrznego środowiska o różnym nasileniu mogą być dziedziczone osobno.

Charakter podatności na działanie czynników zewnętrznych w dużej mierze zależy od wieku. U dzieci w okresie wczesnego niemowlęctwa i dzieciństwa największy wpływ na dysfunkcję podatność wywierają trawienia i wchłaniania z powodu niedostatecznej dojrzałości poszczególnych jednostkach układu pokarmowego (niedobór laktazy), alergii na pewne pokarmy, złe odżywianie dziecka, zaburzenia procesów metabolicznych i funkcji wątroby i dróg żółciowych nadwyżki produktów (owoce cytrusowe, miód, produkty wędzone, truskawki i truskawki, czekolada itp.) zawierające dużą liczbę substancji uwalniających histaminę – substancja w promowaniu uwalniania w ciele histaminy przez komórki tuczne itp.

W starszym wieku, grupy coraz większe znaczenie w rozwoju rozproszonego neurodermit alergeny się w powietrzu (pyłki, naskórek zwierzęcy, kurzu i roztoczy, paszy dla ryb), brak trybu racjonalnym, psychoemocjonalnym stres i zmęczeniestany depresyjne, zaburzenia prowadzące do autonomicznej funkcji, zaburzenia hormonalne lub zmiany hormonalne w organizmie, i tak dalej. d. Przykładem tego ostatniego jest atopowe zapalenie skóry w okresie dojrzewania lub wypryski podczas ciąży atopowych i ograniczona.

Przyczynami i czynnikami ryzyka są:

  1. Predyspozycje genetyczne.
  2. Obecność od momentu narodzin fermentopatii, naruszenia funkcji żołądka i jelit.
  3. zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego i układu wydzielania wewnętrznego, przewód żołądkowo-jelitowego, wątroby i dróg żółciowych, wole.
  4. Nieprawidłowe odżywianie, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu podczas ciąży i karmienia piersią.
  5. Przedwczesne przeniesienie dziecka do sztucznego żywienia i brak odpowiedniej diety.
  6. Ogniska przewlekłego zakażenia w organizmie i statusu immunologicznego, przejawia spadek immunoglobuliny we krwi „M” i „a”, Tn1 i Th2limfocyty i ich brak równowagi, wzrost poziomu immunoglobulin "G" i "E" oraz eozynofili.
  7. Obecność reakcji alergicznych, w tym reakcje najbliższych krewnych.
  8. Stosowanie leków przeciwbakteryjnych i antybiotyków, niewłaściwe szczepienia w czasie ciąży, karmienia piersią i we wczesnym dzieciństwie.
  9. Czynniki klimatyczne, niekorzystne pod względem ekologicznym i społecznym, niewłaściwe i niewłaściwe zastosowanie wieku w kosmetykach do pielęgnacji powłok skórnych.

A zatem, rozwój i przewlekłe atopowe zapalenie skóry ze względu na predyspozycję genetyczną w połączeniu z czynnościowymi zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, układu pokarmowego, psycho naczyniową i neurohumoralnych zaburzeń metabolicznych, stanów alergicznych organizmu, nieodpowiednią dietą, różne zatruciach i niekorzystnych warunkach środowiskowych.

Psychosomatyka neurodermitów

Jednym z głównym badaniu mechanizmów rozwoju neurodermitis, mają ogromne znaczenie w profilaktyce i leczeniu jej zaostrzenia są powiązania między czynników psychogennych i somatogennego. Wiodącą rolę w przejawianiu mechanizmów chorób psychosomatycznych stanowią nieświadome konflikty emocjonalne.Kiedy swędzenie dermatozy samoraschesy traktować jako specyficznego sposobu tłumienia agresywny kierunkowych trendów w przypadku niezdolności do samokontroli własnych aspiracji emocjonalne.

Ponadto, silny świąd jest efektem zaburzeń w tym wrodzone lub nabyte mechanizmy pochodzenia zaburzeń psychosomatycznych jako pośrednik łączących bezpośrednio psychologicznej (konflikty emocjonalne) oraz mechanizmów somatycznych.

Jest to ogniwo pośrednie, które łączy takie połączenia funkcjonowania ciała jak fizjologiczne i neuropsychiczne, prowokuje i utrzymuje stabilność poprzez wpływ czynników psychogennych. Przy długim prądzie powoduje prawdziwe zmiany morfologiczne w skórze jako narząd. To psychosomatika trzyma czynnik "błędnego koła".

Przemęczenie psychiczne, stany stresowe są jednym ze specyficznych czynników, które przyczyniają się do rozwoju lub nawrotu atopowego zapalenia skóry. W przypadku neurodermatitis o etiologii niealergicznej, która występuje w 10-20% przypadków neurodermitów,Istotną rolę w rozwoju i przewlekłym braku alergenów powodują statystycznie się Zaburzenia Odporne na autonomiczny układ ciała.

W każdej postaci choroby zaburzeń psychosomatycznych są jednym z kluczowych łącza w rozwoju i stan patologiczny nawrotów, a w tym samym czasie są one z powodu i wzmocniony przez drugi, stanowiące kompleks „błędnego koła”. Tacy pacjenci charakteryzują się obniżonym progiem odczuwania strachu, nadmiernego stresu psychicznego i różnych sytuacji stresowych.

Prawie wszyscy pacjenci z neurodermitis, zwłaszcza chorób atopowych zidentyfikowane różne graniczne zaburzenia asteniczny, niespokojny-lękowe, histeryczne, hipochondria i postaci depresji. Zaburzenia asteniczny wyrażone są zmęczenie, drażliwość i zaburzenia nastroju niestabilności autonomicznego, zaburzenia snu, co prowadzi do pogorszenia pamięci i sprawności umysłowej. Wszystko to znacznie obniża jakość życia, co z kolei dla osób chorych jest dodatkowym stresem.

Objawy neurodermitów

Ograniczone neurodermitis

Proces ogniskowej cechuje długi, wiotkim powoli rozwijającego się oczywiście z ognisk różnych rozmiarach (od 12 cm do 10 cm i więcej) z czystych granic nieregularnych kształtach. Główne oznaki skupienia na szczycie rozwoju oraz w typowych przypadkach są reprezentowane przez trzy strefy:

  1. Centralny (wewnętrzny) – strefa infiltracji i lichenifikacji.
  2. Średni, utworzony przez izolowane zapalne grudki, które mają błyszczącą powierzchnię.
  3. Obwodowej (zewnętrznej) – strefę z zaznaczonymi grudek pigmentacji ciała zabarwienie, które stopniowo przechodzi w powierzchnię skóry zdrowej.

Lokalizacja uszkodzenia – różne części ciała, ale przede wszystkim występuje uszkodzenie włosów (potylicznej), tylna i boczne szyi, ramion – strefę łokieć pachwinowych, udowych zagnieceń krocza – fałdy mezhyagodichnoy, obszar odbytu i narządów płciowych i mosznę , jak również na nogach w okolicy wewnętrznych ud i podkolanowych jam.

Diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana za pomocą:

  • łuszczyca;
  • chwast czerwony samolot;
  • wyprysk;
  • świerzbiączka; świąd;
  • grzybica grzybowa.

Nietypowe odmiany patologii są następujące:

  • według rodzaju łuszczycy (łuszczycy);
  • Ostre neurodermitowe zapalenie pęcherzyków;
  • odbarwiona forma;
  • sycosiformalne zapalenie mieszków włosowych (forma odstraszająca).

Czy neurodermit może przejść do łuszczycy?

Te dwie choroby mają wiele wspólnego zarówno pod względem mechanizmów pojawiania się i rozwoju, jak i w odniesieniu do terapii. Jednakże, na ogół, neurodermit może być ostatnim etapem łuszczycy i innych chorób skóry, a nie odwrotnie.

Atopowe zapalenie skóry

Szkoły medyczne w kraju i za granicą uznają następujące podstawowe kryteria diagnostyczne choroby:

  1. tryskaczowe elementy są w prawdziwej, polimorfizmu – nefollikulyarnogo grudki, pęcherzyków i liszajowate pruriginous charakter, płatki excoriations (ślady zarysowania), strupy, liszajowacenie, pęknięć dyschromia (zmiana koloru na skórze).
  2. Charakterystyczna symetria lokalizacji wysypki, która różni się dynamiką w zależności od wieku. Co do zasady, wysypka z dzieciństwa jest umiejscowiona na twarzy i głowie. Wraz z wiekiem rozciąga się do szyi, obręczy barkowej,dołu łokciowego z przejściem do skóry, a zewnętrzną powierzchnią wewnętrznych częściach przedramion, z tyłu powierzchni stawach nadgarstka i nadgarstków dołu podkolanowego, skóry, trzpieni i wewnętrzną udo, genitalia.
  3. Rozproszone zapalenie neurodermityczne zaczyna się sześć miesięcy po urodzeniu, ale nie później niż w okresie dojrzewania, występuje z okresami nawrotów i remisji lub falopodobnych. Zaostrzenie przebiegu choroby następuje sezonowo, głównie zimą lub pod wpływem czynników prowokujących.
  4. Ewolucja wiek objawów klinicznych – zmiana lokalizacji, zmniejszając nasilenie nasilenia stanu zapalnego, zwiększenie procesów lihenifikatsii.
  5. Wyraźny, napadowy świąd, często wyniszczający, świąd nocny.
  6. Rozwój powikłań wynikających z wtórnego zakażenia.
  7. zaburzenia snu, zaburzenia czynności autonomicznego układu nerwowego, – skóry „marmurkowanie”, biały autographism, zaburzenia pilomotornogo odruchowe ( „gooseflesh”) paradoksalne reakcji z naczyń w skórze w badaniach farmakologicznych, skurcze mięśni gładkich.
  8. Zaćma, erytrodermia.
  9. Charakterystyczną ( „atopowe”) indywidualna – „zmęczony” twarz, ciemne zabarwienie skóry wokół oczu na tle bladej i / lub łagodnym sinicą i obrzęk twarzy, peeling skóry powiek, głębokie zmarszczki i bruzdy na dolnej i (rzadko) na górnych powiekach (linia Denier – Morgana), suchość skóry (xerosis), zjawiska zapalenia powięzi, włosy w formie "pakli".
  10. Częstych kombinacji z innymi chorób atopowych (atopowa astma, alergiczny nieżyt nosa, alergiczne zapalenie spojówek, pokrzywka, alergia leku), a także często obecności przeszłości w bezpośrednim rodziny.
  11. Stan niedoboru odporności – wzrost immunoglobuliny we krwi „E” (80% pacjentów), „G” i krążących kompleksów immunologicznych, Th2limfocyty, eozynofile, obniżenie poziomu T-supresorów i limfocytów T.

Zgodnie z lokalizacją atopowego zapalenia skóry wyróżnia się następujące trzy formy:

  • Zlokalizowane, gdy całkowita powierzchnia zmian chorobowych jest mniejsza niż 10% całkowitej powierzchni skóry.
  • Często – od 10 do 50% powierzchni skóry.
  • Rozproszone – ponad 50%.

Podczas procesu patologicznego rozróżnia się trzy okresy:

  1. Ostre lub zaostrzenie, objawiające się przewagą zmian zapalnych skóry.
  2. Podstępny. W tym czasie ustały oznaki ostrego procesu zapalnego – ogniska zaczerwienienia, obrzęku, procesów naciekowych i krąŜenia.
  3. Okres niepełnej lub całkowitej remisji, w której objawy ostrego zapalenia są całkowicie lub w większości nieobecne, ale liszajowanie pozostaje. Na lokalizacji ognisk następuje zmiana koloru skóry (nadmierna pigmentacja lub odwrotnie, zmniejszona pigmentacja), zjawiska zanikowe, złuszczanie i zmniejszona elastyczność skóry. Przy niepełnej remisji mogą występować pojedyncze ogniska naciekowe i przebarwienia z przewagą nadmiernej pigmentacji, łuszczenia naskórka i suchości.

3 stopnie nasilenia prądu:

  1. Światło – zaostrzenia rzadko i krótkotrwałe, ogniska są ograniczone-zlokalizowane, swędzenie jest nieznaczne, dobry efekt terapii.
  2. Średnio – 3 – 4 zaostrzenia w ciągu roku, które w porównaniu z łagodnym przebiegiem są dłuższe, ogniska są szeroko rozpowszechnione, wyniki terapii nie są wyrażone wystarczająco lub nie zawsze.
  3. Ciężkie – zaostrzenia są częste i długotrwałe, zmiany skórne są rozpowszechnione lub rozproszone, swędzenie jest intensywne, czasami nie do zniesienia, wyniki leczenia są nieznaczne.

W zależności od objawów klinicznych, rozproszone alergiczne neurodermititis dzieli się na następujące formy:

  • Wysięk, który charakteryzuje się rumieniem i obrzękiem, wysypki mikropęcherzyków, któremu towarzyszy zwilżanie, a następnie tworzenie się skorup.
  • Rzęsno-łuskowata prosta, w połączeniu z peelingiem na tle rumienia.
  • Rumieniowo-płaskonabłonkowy z lichenifikacją – obecność wielu grudek, wykrzywienie i zjawisko zlizowania.
  • Lichenoid, charakteryzujący się obecnością wielu grudek, które łączą się w ciągłe ogniska, skalowanie, wielokrotne przebarwienia.
  • Lichenoid-pruriginous, który jest reprezentowany przez lichenified skóry, przeciwko którym znajdują się małe pęcherzyki i obrzęk grudek.

W zależności od wieku istnieją 3 etapy (formy) choroby:

  1. Niemowlę – u dzieci w wieku poniżej 2 lat, kiedy pojawiają się pierwsze objawy. Głównymi przyczynami są zaburzenia trawienia, wchłanianie, układ wątrobowo-żółciowy, procesy metaboliczne, dieta i dieta, dysbakterioza.W tym okresie choroba postępuje ostro w postaci wysięku z przewagą obrzękniętych zaczerwienień, mięśni i skorup lub w postaci rumieniowo-płaskiej ("suchej").
  2. Dzieci – od 2 do 13 lat (przed okresem dojrzewania). Prowokując czynniki wraz z wiekiem stają się coraz ważniejsze uczulenie na pyłki, zakażenia grzybicze, roztocza, a także polyvalent uczulenie, stres psycho-emocjonalne, brak racjonalnego leczenia i przepracowania. Na tym etapie przeważają zjawiska przewlekłego stanu zapalnego. Choroba występuje w postaci rumieniowo-płaskonabłonkowej prostej i rumieniowo-płaskiej z postaciami liszajowania. To ostatnie jest początkiem tego procesu. Istnieją również zaburzenia psycho-neurotyczne i wegetatywne-naczyniowe.
  3. Młodzieży i dorosłych – u osób w wieku powyżej 13 lat. Na tym etapie choroba występuje w postaci form lichenoidalnych i liofiloidopodobnych.

Bardzo często, zwłaszcza w ciężkiej przepływu może przyłączyć się do wtórnego zakażenia, gronkowcowe korzystnie, wraz z pojawieniem krostkowa skorupy Elementy ropne, gorączka i wyglądu nawracających czyraczność.Po zakażeniu opryszczkowym rozwija się Keposi.

Zarówno u dzieci jak i u dorosłych może powodować atopowe warg, który przez dłuższy czas może być jedynym objawem alergicznych rozproszonego świerzbiączki ogniskowej. Atopowe zapalenie pochwy przejawia się przez pokonanie czerwonej granicy warg, szczególnie intensywnie – w obszarze rogów.

Choroba zaczyna się od pojawienia się świądu i obrzęku wokół ust i obszaru czerwonej granicy. Okres ostre Lihenifikatsiya szybko wymienione, a czerwoną granicy pojawia się na sucho, obieranie melkoplastinchatoe, wiele rowków promieniowych szczelin pomiędzy nimi. W obszarze kącików ust skóra jest długo infiltrowana promieniowymi pęknięciami.

Diagnostyka

Główne kryteria diagnostyczne to:

  • swędzenie skóry;
  • typowy obraz morfologiczny erupcji – grudek i pęcherzyków w połączeniu z elementami wtórnymi;
  • przewlekły przebieg z nawrotami;
  • wcześnie (przed 2 rokiem życia) wystąpienie procesu patologicznego;
  • anamnestyczne dane na temat obecności atopii.

Dodatkowe kryteria:

  • naruszenie rogowacenia skóry ze zwiększoną skórą na dłoniach;
  • lokalizacja zmian skórnych na dłoniach i stopach;
  • często nawracające gronkowce i opryszczkowe zmiany skórne;
  • wypryskowe zmiany w regionie brodawki;
  • nawroty zapalenia spojówek;
  • zwiększona zawartość eozynofili we krwi;
  • wzrost poziomu całkowitej immunoglobuliny "E" w surowicy krwi;
  • przy przeprowadzaniu testów skórnych z alergenami – reakcje typu natychmiastowego;
  • erythroderma;
  • biały dermografizm;
  • zaćma;
  • dodatkowe fałdy skóry w dolnej powiece (Denny folds – Morgana);
  • ciemne "koła" pod oczami i nadmierna pigmentacja okołooczodołowa.

W przypadku rozpoznania atopowego zapalenia skóry musi istnieć przynajmniej 3 główne i 3 lub więcej dodatkowych kryteriów pozostających w związku przez co najmniej 6 tygodni.

Jak leczyć neurodermit

Koncepcja jako wieloczynnikową ograniczonego i rozproszonego neurodermitis jest uzasadnienie dla stosowania szerokiej gamy efektów terapeutycznych. Ze względu na wysoką stabilność tych dermatozy do leczenia indywidualnego czasu obróbki, ale z reguły stosunkowo długo, oraz w zależności od stopnia, stanu zaawansowania procesu patologicznego i czas zaostrzeń i t. D.

Programy leczenia oparte są na następujących zasadach:

  1. Środki zapobiegające kontaktowi z substancjami uczulającymi.
  2. Korekta poważnych zaburzeń w tle.
  3. Korzystanie z terapii ogólnej.
  4. Wpływ lokalny.
  5. Leczenie prewencyjne.

Eliminacja kontaktu z alergenami

Jako pierwszy i jeden z głównych środków planuje się identyfikację alergenów pokarmowych i ścisłe przestrzeganie diety eliminacyjnej. Ponadto dieta nerwowa nie powinny zawierać znaczne ilości węglowodanów, pikantny, wędzona, produkty marynowane i cytrusowych, jajka, przyprawy, kawa i kakao. Zalecane pokarmy o wysokiej zawartości błonnika, aby zapobiec zaparciom i wyeliminować (usunąć) z jelit toksycznych substancji powstałych podczas trawienia.

Konieczne jest wyeliminowanie leku i skontaktować się z chemii gospodarczej, które przynajmniej raz doprowadziły do ​​objawów nietolerancji, stale przyjmujących środki w celu likwidacji pleśni i roztoczy zawartych w pyle pościel i domu, odmówić treści w mieszkaniu ryb akwariowych i zwierząt .

Korekta podstawowych naruszeń tła

Musi zawierać psychologiczne porady lub neuropsychiatra, trzeba ustalić warunki zmęczenia, zaburzenia snu, stres i psychoneurotycznych sytuacjach stresowych. W celu normalizacji stanu psycho-emocjonalnego i zastosowano leczenie farmakologiczne z neurodermitis ze środkami uspokajającymi, neuroleptyki, uspokajających i przeciwdepresyjnych.

Ogólne leczenie odtruwające i obniżające nadwrażliwość przeprowadza się przez dożylne podawanie roztworów tiosiarczanu sodu i glukonianu lub chlorku wapnia. Odpowiednie korekty wymaga identyfikacji dysbioza jelit, zaburzenia przewodu pokarmowego, hormonalnego, żółciowa i układu moczowego. Ponadto przymusowa sanacja podlega ogniskom przewlekłej infekcji w ciele.

Terapia ogólna

Jest w pierwszym użyciu leków przeciwświądowych i przeciwalergicznych.

Następnie usunąć świąd?

Te właściwości, w połączeniu z ekspozycją na długoterminowe nowoczesne leki przeciwhistaminowe, które są ponadto pozbawione działania uspokajającego – cetyryzyna, loratadyna i feksofenadyna, desloratadyny, astemizol, ebastyna.

Właściwości przeciwzapalne, przeciwalergiczne i przeciwświądowe (pośredniczone) mają środki glikokortykosteroidowe. Jednakże są one podawane tylko w przypadkach ciężkich zaostrzeń, braku ropnych powikłań i oporności na inne metody terapeutyczne.

Ponadto, środki immunotropowe są przepisywane:

  • przy wykrywaniu klinicznych objawów zaburzeń immunologicznych;
  • w celu korekcji zaburzeń układu odpornościowego o drugorzędnym charakterze u pacjentów, którzy przez długi czas często cierpią na choroby wywołane infekcją wirusową układu oddechowego;
  • w przypadkach pojawienia się powikłań neurodermitów w postaci wtórnej infekcji skóry, karłowatości, candidomycykozy itp.

Takie immunomodulatory to Methyluracil, Diucifon, Nuclein Sodu, Prodigiozan, Lycopid, Imunofan, Leukinferon, Affinoleukin i inne.

W przypadku ciężkiego atopowego zapalenia skóry stosuje się leki immunosupresyjne, głównie cyklosporynę A, a także osocze, limfę lub leukaferezę (w ramach leczenia szpitalnego).

Terapia lokalna

W tym celu można użyć pasty, kremu lub maści z neurodermitów zawierających naftalan, siarkę, smołę, ichtiol, cynk, które mają właściwości przeciwzapalne i keratolityczne.Na przykład, maści cynk anty podsushivayuschee, ściągające działanie zmiękczające.

Ponadto, w domu, w konsultacji z lekarzem można wykorzystać środki zaradcze ludowych, takich jak kąpiele i balsamów z ekstraktami lub wywary dziurawca, nagietka, szałwii, paski, korzeń kozłka.

W przypadkach wymówione swędzenie i zapalnych objawów na ograniczonych obszarach jest konieczne stosowanie balsamu, kremu lub maści z tych leków w ostatniej generacji, takich jak Lokoid, Elokim Apulein, Celestoderm, Latikort, Advantan, Beloderm, mometazon, natomiast krostkowa wysypka – zewnętrznych form leczniczych z antybiotykami .

W ostatnich latach, kiedy pierwsze objawy wypryski z powodzeniem stosowane jako 1% preparat kremowy niehormonalne pimekrolimusu. Selektywnie hamuje syntezę i uwalnianie mediatorów stanu zapalnego. Bezpieczeństwo produktu pozwala na jego stosowanie na dużych obszarach zniszczenia nawet u dzieci od 3 miesiąca życia.

Równie ważne w leczeniu miejscowym i podane sposoby immunospressivnym takie jak terapia PUVA, fototerapia i selektywnej niskiego poziomu terapia laserowa.

Środki zapobiegawcze

Celem leczenia profilaktycznego jest zapobieganie zaostrzeniom, wzmacnianie i rozszerzanie spektrum uczulenia organizmu, wydłużanie czasu trwania remisji. Kiedy wyraźna sezonowość zaostrzeń zaleca się w okresie jesienno-zimowym kursy UFO, biorąc witaminy, odczulanie i leki przeciwhistaminowe, wiosną i latem pożądane jest, aby leczyć nadmorskiego kurortu.

Sukces i czas leczenia wszystkich form neurodermitis są w dużej mierze zależy od prawidłowo zaprojektowanego programu opartego na zasadach zintegrowanej i etapowe podejście do leczenia, biorąc pod uwagę przyczyny, czynniki ryzyka, wieku i indywidualnych cech każdego pacjenta.

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Loading...
Podoba Ci się ten post? Udostępnij znajomym:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: