Trądzik zespolony (wielokrotny) i ich leczenie

Przyczyny i metody leczenia trądziku konglobatu

Trądzik jest powszechną chorobą, często prowadzącą do defektów kosmetycznych i stanów depresyjnych, a czasem, mimo łagodnego przebiegu w większości przypadków, do rozwoju poważnych powikłań septycznych. W praktycznej pracy dermatologów i kosmetologów tę chorobę wykrywa się średnio u 80% nastolatków i 25% dorosłych, głównie od 20 do 40 lat.

Niewystarczające zrozumienie mechanizmu rozwoju choroby determinuje czas i niedoskonałość jego leczenia, pilność tego problemu. Istnieją trzy lub cztery (w zależności od klasyfikacji) stopień zaawansowania choroby. Najcięższymi objawami są trądzik konglobata, który dotyka głównie mężczyzn i występuje u 15-25% pacjentów z trądzikiem.

Charakterystyka patologii

Wrodzony lub nagromadzony trądzik jest trwale rozwijającą się, długotrwałą (przez wiele lat) przewlekłą, nawracającą, ciężką postacią trądziku. Charakteryzuje się fuzją izolowanych komedonów. W rezultacie w głębokich warstwach skóry właściwej i tkance podskórnej wokół zapalnych mieszków włosowych powstaje kompleks o zaokrąglonych (rozmiarach fasoli),bolesne (z palpacyjnym) formacje o niebieskawofioletowym zabarwieniu, reprezentujące nacieki zapalne (ograniczony obrzęk z elementami komórkowymi). Najczęstszą lokalizacją jest skóra głowy i tył szyi, twarzy, pleców, górnych odcinków przedniej powierzchni klatki piersiowej, czasem – żołądka.

Trądzik skupiony typowe połączenie z mieszków włosowych i perifollikulitami w skórze głowy, nawracające zapalenie ropne apokrynowych potu i gruczołów łojowych, skłonność do tworzenia gruczołów cyst. W ropie często występują ropowce i ropnie. Sami infiltruje i torbiele komunikować się pomiędzy sobą oraz z przetokami powierzchni skóry (fragmentów epitelizirovannye, kanały), przez które zawartość ropne uwalniane podczas zaostrzenia. W miejscu nacieków zapalnych powstają bliznowce keloidowe.

Zdjęcie Conglobate Acne

Przyczyny i mechanizm rozwoju

Przypuszczalnie przyczyny trądziku konglobowego i mechanizmu ich rozwoju składają się z następujących powiązanych ze sobą ogniw:

  1. Genetycznie spowodowane hiperandrogenizmu, który jest uważany za główny związek i przedstawia się absolutny wzrost androgenów (męskich hormonów płciowych) w osoczu krwi.Jest on podzielony na hiperandrogenizm nadnerczy, jajnik i mieszany, który może być spowodowany przez zaburzenie kory nadnerczy o wrodzonej naturze, guzy jajników lub nadnerczy, policystycznych jajników. Wraz z tymi zmianami wytwarza się nadmierna ilość androgenów lub hormonów steroidowych, które wpływają na syntezę androgenów.
  2. Naruszenie zdolności seksualnej globuliny wiążącej płeć (PCG) do wiązania testosteronu, w wyniku czego ta ostatnia staje się mniej aktywna.
  3. Postać receptora hiperandrogenizmu, w której bezwzględna zawartość androgenów w osoczu jest prawidłowa lub nawet zmniejszona, ale wzrasta wrażliwość receptorów mieszków włosowych na testosteron lub jego bardziej aktywną postać dehydrotestosteronu. Ten ostatni bezpośrednio stymuluje wzrost i dojrzewanie komórek łojowych (komórki gruczołów łojowych gromadzących i wydzielających sebum). Wynika to ze zwiększonej aktywności 5-alfa-reduktazy, enzymu zaangażowanego w przekształcanie testosteronu w dehydrotestosteron.
  4. Czynniki hormonalne wymienione w dwóch pierwszych akapitach przyczyniają się do zwiększenia syntezy i produkcji sebum.Z ciężkim stopniem trądziku (trądzikiem wielokwiatowym) jego wzrost wynosi prawie 2 razy.

    W tych warunkach, zmniejszone stężenie olejku alfa-linolowy, który reguluje dojrzewanie keratynocyty (komórki nabłonka, główne elementy, które składają się z keratyny, białka) wykładziny przewodach gruczołów mieszków włosowych. W rezultacie – procesy proliferacji i nadmiernego rogowacenia komórek naskórka przeważają nad złuszczanie nabłonka, powodując zamknięcie kanałów mieszków włosowych i powstawania zaskórników otwartych i zamkniętych.

  5. Powielanie w korzystnych warunkach (duża ilość lipidów łoju oraz ograniczoną dostępność tlenu) różnych form propionbaktery skóry, drozhepodobnyh grzybów i innych saprofitycznych i warunkowo patogennych mikroorganizmów. Wytwarzają enzym zwany lipazą, który rozkłada tłuszcze do glicerolu i kwasów tłuszczowych.

    Pojawienie się tych ostatnich i bakteryjnych antygenów prowadzi do wejścia tych obszarach fagocytów krwi, neutrofile, eozynofile, monocyty i neutralizację substancji obcych białek obcych dla organizmu.

    Ponadto propionbakterii promować proliferację keratynocytów działać jak mediatorów zapalnych, to aktywność bardzo zapalna, stymulują wydzielanie białek układu odpornościowego. Wszystko to z kolei prowadzić do uszkodzenia i zniszczenia ścian gruczołów łojowych i wyjściowych ich zawartości w skórze właściwej, rozwój reakcji zapalnych, takich jak grudki i krosty (guzki o zawartości surowiczych i ropne odpowiednio), rozwój nacieków zapalnych i torbieli formacji.

Czynniki przyczyniające się i prowokujące

Należą do nich:

  1. Częste zaburzenia psychoemocjonalne, stany stresowe i zaburzenia lękowo-depresyjne. W tych warunkach, wzrost produkcji „substancji P” (neurotransmiterów), które są rozbite pod wpływem podziałów i różnicowania keratynocytów i zwiększyć produkcję bekonu.
  2. Dysfunkcje gruczołów dokrewnych.
  3. Cukrzyca.
  4. Łamanie diety, spożywanie produktów o wysokiej zawartości bromu i jodu (jodowanej soli i owoców morza). Wysoka zawartość węglowodanów w diecie powoduje zwiększenie wydzielania insuliny, co prowadzi z kolei zwiększa stężenie hormonów androgenowych i nadmiernego wydzielania łoju.
  5. Akceptacja niektórych leków – hormonów steroidowych, przeciwgruźliczych, zawierających chlorowiec, przeciwdrgawkowych (z epilepsją), leków przeciwdepresyjnych.
  6. Negatywny wpływ środowiska zewnętrznego: nadmierne promieniowanie słoneczne i niskie temperatury (zaostrzenie obserwuje się częściej w okresie zimowym i wiosennym); systematyczne zanieczyszczanie skóry pyłami przemysłowymi, benzyną i olejami przemysłowymi; częste mycie skóry za pomocą mydła, nieodpowiednio dobranych środków kosmetycznych; trwałe mechaniczne uszkodzenie skóry.
  7. Palenie: tytoń jest jednym z głównych czynników wywołujących rozwój ciężkich postaci trądziku. Fakt ten tłumaczy się wpływem na obniżenie zawartości witaminy "E" i zwiększenie produkcji łoju.
  8. Ogniska chronicznej infekcji w organizmie.

Leczenie trądziku konglobatu

Wybór taktyki leczenia w dużej mierze zależy od wieku pacjenta i jego płci, charakteru pracy. Konieczna jest właściwa ocena stopnia nasilenia choroby, stanu narządów wewnętrznych i układów, wykrywania i leczenia chorób współistniejących.

W tym celu zaleca się rozważenie poprzedniego wpływem terapii, badań dodatkowych, które będą zobiektywizować skórne procesy patologiczne:

  • sebometriya;
  • RN-metry, badanie tła hormonalnego i poziomu nawilżenia skóry;
  • badanie mikroreliefu skórnego z wykorzystaniem optycznego monitorowania wideo;
  • USG narządów miednicy, gruczoły nadnerczowe, czaszki rezonansu magnetycznego;
  • konsultacje endokrynologa i ginekologa itp.

Bezpośrednie leczenie polega na wyeliminowaniu czynników prowokujących, zalecając preparaty o działaniu ogólnoustrojowym i lokalnym.

Wynik złożonej terapii choroby

Systemowa terapia trądziku konglobatowego to:

  • antybiotyki podawać w pewnych schematach (po określania wrażliwości mikroorganizmów na antybiotyki). Na przykład cefotaksym lub Kefzol podawać domięśniowo lub dożylnie 1-2 g dziennie, 2-3 razy (w zależności od stopnia ciężkości) na 7-10 dni w połączeniu z 30-40 mg prednizolonu ze stopniowym zmniejszaniem ich dawkowania i usunięciem;
  • stosowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych (COC) nawet w przypadkachnormalna zawartość we krwi androgenów (konieczna jest wstępna konsultacja ginekologa-endokrynologa); COC są przepisywane kobietom od pierwszego dnia cyklu menstruacyjnego przez 21 dni; zaleca się organizowanie 6-12 dań z siedmiodniową przerwą;
  • Wyznaczenie leczenia retinoidami (po wstępnym antybiotyk) – Izotretynoiną (Roaccutane) kapsułki w ciągu 3 do 6 miesięcy.
  • odbiór kompleksu witamin z mikroelementami, szczególnie z cynkiem.

Fundusze lokalne (lokalne) obejmują:

  • maści i emulsje z antybiotykami i środkami przeciwbakteryjnymi – emulsję maści lub erytromycyna w połączeniu z dwuwodnego octanu cynkowego, maści gentamycyny, nadtlenek benzoilu, żel klindamycyna;
  • retinoidy w postaci kremu lub płynu kosmetycznego o zawartości tretynoina (Retin A) Differin® (adapalen) w postaci kremu lub żelu i kremu lub żelu, i kwas azelainowy;
  • środki niemedyczne – leczenie laserem, terapią mikroprądową i tlenowo-ozonową.

Tylko zintegrowane podejście i długi, właściwie wybrany sposób leczenia mogą wydłużyć czas trwania remisji i mieć nadzieję na całkowite wyleczenie.

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Loading...
Podoba Ci się ten post? Udostępnij znajomym:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: